黑色素瘤研究常用细胞模型及应用
黑色素瘤，这个皮肤癌中的“隐形杀手”，因其高度侵袭性和快速转移能力，一直是癌症研究领域的重点和难点。而在这场与黑色素瘤的“较量”中，细胞模型是科学家们手中的“利器”。不仅帮助我们揭开了黑色素瘤的神秘面纱，更成为了从实验室到临床治疗的关键桥梁。今天，就让小源带您一起走进这些模型的世界，看看它们如何助力黑色素瘤研究的突破！
人恶性黑色素瘤细胞(A-375)
货号: YC-C036
来源：来源于一名罹患黑色素瘤的54岁女性的皮肤组织，是Giard DJ等人建立的一系列细胞株中的一株。
特点：形态为上皮细胞样，贴壁生长；具有亚三倍体核型，染色体数为62条；可在免疫抑制小鼠中成瘤，并在琼脂上形成克隆；常用于研究黑色素瘤的生物学特性、药物筛选和基因表达分析。
应用案例：用于研究黑色素瘤的转移机制和药物反应，在荧光标记（如EGFP）后，可用于活体成像和药物筛选实验。肿瘤抑制因子TP53被认为是介导黑色素瘤侵袭性和进展的关键调节因子之一。超过80%的黑色素瘤患者携带野生型（WT）但功能失常的p53。研究团队以A375（WT p53）人黑色素瘤细胞系作为实验材料，通过MTS实验和克隆形成实验发现JW-1-283具有抑制黑色素瘤细胞增殖的作用，且对WT p53有明显的抑制作用。将A375细胞皮下注射到NOD scid gamma（NSG）小鼠的腹部构建成瘤模型后发现JW-1-283能显著抑制肿瘤生长。研究人员将恢复黑色素瘤患者体内p53的功能作为一种替代治疗策略进行研究。
图1 JW - 1 - 283通过稳定p53通路抑制黑色素瘤肿瘤生长
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| PRAME Knockout cell line (A375) | YKO-H1073 |
| USP7 Knockout cell line (A-375) | YKO-H049 |
| B2M Knockout cell line (A-375) | YKO-H1281 |
| MAGEA4 Knockout cell line(A-375) | YKO-H274 |
| HLA-A Knockout cell line (A-375) | YKO-H1439 |
| Tgfb3 Knockout cell line (B16-F10) | YKO-M026 |
| Ythdf1 Knockout cell line (B16-F10) | YKO-M043 |
| F3 Knockout cell line (B16-F10) | YKO-M052 |
| Ttc14 Knockout cell line (B16-F10) | YKO-M053 |
| Klf12 Knockout cell line (B16-F10) | YKO-M057 |
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小鼠皮肤黑色素瘤细胞(B16-F10)
货号: YC-A011
来源：来源于小鼠B16黑色素瘤细胞系的一个高转移亚系，来源于C57BL/6小鼠的自发性皮肤肿瘤。
特点：形态为上皮细胞样和梭形细胞混合，贴壁生长；具有高转移潜力，尤其是对肺部的转移；分泌大量黑色素，常用于细胞增殖和肿瘤生长的标记。
应用案例：用于研究黑色素瘤的转移机制和免疫治疗；在荧光素酶标记后，可用于活体成像实验和药物筛选。该文研究了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）诱导的血管生态位变化对黑色素瘤肝转移的影响。通过Gata4基因敲除小鼠模型脾内注射B16F10Luc2 细胞，并进行脾切除手术，研究黑色素瘤的转移情况，发现肝纤维化促进了黑色素瘤的肝转移。
图2 脂肪性肝炎诱导的血管生态位改变促进黑色素瘤转移
人皮肤黑色素瘤细胞(SK-MEL-2)
货号: YC-A079
来源：源自一位61岁男性的皮肤恶性黑色素瘤组织，由Memorial Sloan-Kettering Cancer Center（MSKCC）建立。
特点：形态为上皮细胞样，贴壁生长；具有复杂的染色体核型，表现出黑色素瘤常见的遗传异质性；具有较高的增殖能力和侵袭性，对某些化疗药物和靶向治疗药物表现出一定的耐受性。
应用案例：常用于研究黑色素瘤的信号传导途径（如MAPK/ERK通路）和基因突变（如BRAF、NRAS）对肿瘤生长和转移的影响。研究团队对SK-MEL-2细胞进行异种移植瘤(NRASQ61R)并进行药物治疗，最终揭示了STK19（丝/苏氨酸激酶）通过磷酸化NRAS的89位丝氨酸（S89）能够促进NRAS驱动的黑色素瘤恶性转化，同时发现靶向STK19的小分子抑制剂（ZT-12-037-01 (1a)）可以有效抑制NRAS驱动的黑色素瘤进展，具有开发成治疗NRAS驱动的黑色素瘤的潜在靶向药物。
图3 ZT-012-037-1（1a）可抑制由致癌 NRAS 驱动的黑色素瘤的发展和生长
小结
黑色素瘤研究的每一步都离不开这些模型的支持。从基础的细胞系模型到基因编辑模型，科学家们不断探索新的方法来更好地理解和治疗黑色素瘤。这些模型不仅帮助我们深入了解黑色素瘤的生物学行为，更成为了开发新治疗方法的重要实验依据。
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参考文献：
[1] Xie Y, Hou R, Hartman KL, Jiang J, Wu Z, Li W. JW-1-283 inhibits melanoma tumor growth via stabilization of the p53 pathway. Genes Dis. 2023 Jul 17;11(3):101036. doi: 10.1016/j.gendis.2023.06.009. PMID: 38274379; PMCID: PMC10808915.
[2] Hoffmann, J., Schüler, J., Dietsch, B. et al. Steatohepatitis-induced vascular niche alterations promote melanoma metastasis. Cancer Metab 13, 5 (2025). https://doi.org/10.1186/s40170-025-00374-6
[3] Yin C, Zhu B, Zhang T, Liu T, Chen S, Liu Y, Li X, Miao X, Li S, Mi X, Zhang J, Li L, Wei G, Xu ZX, Gao X, Huang C, Wei Z, Goding CR, Wang P, Deng X, Cui R. Pharmacological Targeting of STK19 Inhibits Oncogenic NRAS-Driven Melanomagenesis. Cell. 2019 Feb 21;176(5):1113-1127.e16. doi: 10.1016/j.cell.2019.01.002. Epub 2019 Jan 31. PMID: 30712867.
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